胆红素脑病的发病机制有那些？
2023年11月06日 192人阅读 返回文章列表
1．是增加的大量胆红素若超过了血清白蛋白的结合能力时会使血中的游离胆红素增加，游离的胆红素通过影响脑脊液和血脑屏障中P糖蛋白和多药耐药蛋白1的表达，破坏血脑屏障的完整性，使得未结合胆红素透过血脑屏障并在脑细胞中沉积，最终导致胆红素独特的脑损伤。其独特性在于苍白球、丘脑底核、脑干核、黑质以及小脑的齿状突、顶核和浦肯野细胞显著地选择性参与，最终黄染、坏死。
2．还可能与线粒体破坏有关，可能因此影响细胞和分子级联，包括质膜紊乱、兴奋毒性、神经炎症、氧化应激和细胞周期停滞。病理学上，沉积在细胞内的胆红素会导致神经元丢失，星形胶质细胞增殖、神经胶质增生及脱髓鞘。
3．可能为未成熟血脑屏障通透性增高；或者高渗透压血症、高碳酸血症、缺氧缺血或者酸中毒时血脑屏障破坏，使胆红素进入脑组织。
4.胆红素对脑组织的影响具有高选择性和对称性特点。胆红素首先沉积在基底节区,且皮质和白质不受
累。胆红素脑病好发于苍白球、下丘脑和Ammon角,脑干顶盖的脑神经核、小脑齿状核和小脑绒球也可受累丘脑和纹状体较少发生。
累。胆红素脑病好发于苍白球、下丘脑和Ammon角,脑干顶盖的脑神经核、小脑齿状核和小脑绒球也可受累丘脑和纹状体较少发生。
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