能够升高血糖的药物有哪些？

糖尿病目前已成为危害人们身体健康的主要疾病之一，同时常伴有多种基础疾病，合并用药也颇多。其中有些常用药物可致人体血糖升高，应引起糖尿病患者的重视，用药时需谨慎。除降糖药以外，也有少数药物可使血糖下降，雄激素如十一睾丸胶囊会改善糖尿病患者的糖耐量并减少患者对于胰岛素或其他降糖药物的需要量，因此对血糖有降低的作用。但总体来说，使血糖升高药物种类较多。广东省中医院内分泌科罗露露

一、药源性血糖升高的特点

是在诱发药物停用后，血糖通常恢复正常或得到明显改善。在服药期间应及时诊断、及时监测血糖，如发现血糖的异常现象，应及时联系主治医生，对用药剂量进行调整，或更换药物品种。

药源性糖尿病的定义：是指药物在治疗非血糖相关性疾病时，引起胰岛β细胞分泌胰岛素功能异常，导致胰岛素分泌绝对/相对不足或靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，进而出现血糖升高、尿糖阳性，达到糖尿病诊断标准。

二、常用的能够升高血糖的药物

1、糖皮质激素

糖皮质激素，包括氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松和倍他米松等，用于治疗炎症性疾病和自身免疫性疾病。各种糖皮质激素均可引起血糖升高，随着年龄的增加，引起血糖升高的机率也增加。既往无糖尿病史，在运用糖皮质激素治疗过程中出现血糖升高，同时达到糖尿病标准者即可诊断为类固醇性糖尿病。为了避免漏诊，应同时注重餐前、餐后血糖，并进行多点血糖的检测。有报道，许多患者以下午至睡前血糖升高为主。

糖皮质激素剂量越大、疗程越长则发病几率越高。糖皮质激素的日剂量是首要的影响因素。不同制剂对葡萄糖代谢的影响不完全相同。在合成的类固醇制剂中，醋酸泼尼松和醋酸泼尼松龙对糖代谢的影响比氢化可的松强4倍。正常个体接受强的松（30mg/d）治疗后，在很短时间内血糖水平就可明显升高。当剂量增至80mg/d时，1周内就可使糖耐量恶化。此外，患者在40岁以上、糖尿病家族史、肥胖、伴肝脏疾病等都可能是引起该患者血糖异常的影响因素。

2、生长激素

可引起一过性高血糖现象，通常随用药时间延长或停药后恢复正常。有时生长激素可导致过度胰岛素状态，因此必须注意病人是否有葡萄糖耐量减低的现象。治疗期间血糖高于10mmol/L，则需胰岛素治疗。如需用150IU/d以上胰岛素仍不能有效控制血糖，应停用。

3、优甲乐（左甲状腺素片）

虽然左甲状腺素不良反应中没有升高血糖相关事项，但它可能降低该类药物的降血糖效应。因此，开始甲状腺激素治疗时，应经常监测患者的血糖水平，如需要，应该调整抗糖尿病药物的剂量。

4、GnRH激动剂（促性腺激素释放激素）

GnRH激动剂如注射用醋酸亮丙瑞林、醋酸戈舍瑞林、注射用醋酸曲普瑞林等，由于可能引发或加重已有糖尿病症状（发生率未知），治疗期间应密切监测患者血糖或糖化血红蛋白(HbA1c)水平。

5、雌激素和口服避孕药

雌激素（如左炔诺孕酮、炔诺酮等）和含有雌激素的避孕药都可能引起血糖升高。一般使用小剂量的口服避孕药不会引起明显的血糖变化，然而对那些已出现糖尿病倾向的人群或有糖尿病家族史和妊娠糖尿病史者则不推荐使用口服避孕药。

6、免疫抑制剂

以环孢素A和他克莫司为主的免疫抑制剂，广泛用于器官移植术后预防排斥反应，然而易引起血糖升高。用药剂量越大，血糖升高的可能性越大。另外，当其与糖皮质激素同时使用时此现象更加明显。

7、抗精神病类药物

许多精神药品可引起血糖升高，如苯妥英、氯氮平、阿莫沙平、氯氮卓、洛沙平、米安色林等。不同类型抗精神病类药物诱发高血糖的相对危险程度不同，最易诱发高血糖的药物是氯氮平和奥氮平，其次是喹硫平和吩噻嗪类。

如奥氮平说明书中提到：出现体重增加，血糖，总/低密度/高密度脂蛋白胆固醇或甘油三酯不良反应和临床显著性改变的患者比例随时间增加。在所有基线体重指数（BMI）类别中均观察到体重临床上显著性增加。短期治疗后（中位持续时间为47天），体重增加≥7%的基线体重十分常见（22.2%），≥15%的常见（4.2%），≥25%的为偶见（0.8%）。患者长期暴露后（至少48个周）体重增加≥7%，≥15%，和≥25%的基线体重十分常见（分别为64.4%，31.7%和12.3%）。没有证据表明空腹血脂值（总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯）在基线血脂异常的患者中平均增加的更大。对基线时空腹从正常（<5.17mmol/l）到高（≥6.2mmol/l）进行了观察。空腹总胆固醇水平从基线的临界值（≥5.17-<6.2mmol/l）到高（≥6.2mmol/l）十分常见。对基线时空腹水平正常（<5.56mmol/l）后升高（≥7mmol/l）进行了观察。在空腹血糖从基线边界值（≥5.56-<7mmol/l）变为升高（≥7mmol/l）十分常见。观察到基线时空腹水平正常（<1.69mmol/l）后又升高（≥2.26mmol/l）。空腹甘油三酯从基线的边界值（≥1.69mmol/l-<2.26mmol/l）变为升高（≥2.26mmol/l）十分常见。

8、降脂药

他汀类药品的上市后监测中有高血糖反应、糖耐量异常、糖化血红蛋白水平升高、新发糖尿病、血糖控制恶化的报告，部分他汀类药品亦有低血糖反应的报告。有报道显示，3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（包括阿托伐他汀钙）的使用与糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹血清葡萄糖水平升高相关。应根据国家指南对处于风险（空腹血糖为5.6～6.9mmol/L、BMI>30 kg/m2、甘油三酯升高、高血压）中的患者进行临床和生化监测。他汀类药物能干扰胆固醇合成，从理论上说可抑制肾上腺和（或）性腺类固醇物质的合成。临床研究表明，阿托伐他汀钙不减少基础血浆皮质醇浓度或损害肾上腺储备。他汀类药物对男性生育能力的影响尚无足够的病例研究，对闭经前妇女垂体一性腺轴的影响目前尚不清楚。当他汀类药物与能够降低内源性类固醇激素水平或活性的药物如酮康唑，安体舒通和西咪替丁合用时应谨慎使用。

9、噻嗪类利尿剂

噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪、苄氟噻嗪等，常用作治疗水肿型疾病和高血压，均可引起血糖升高，或使2型糖尿病患者血糖难以控制。噻嗪类药物所致血糖升高与用药剂量、用药时间及患者年龄有关。其诱发高血糖的可能性与剂量有关，剂量越大，发生高血糖的可能性越大。

10、其他药物

除上述列举药物之外，还有其他许多药物能引起血糖升高，如茶碱、异烟肼、利福平、萘啶酸、左旋多巴等。

三、药物引起血糖升高的相关机制

1、药物毒性直接破坏胰岛β细胞，胰岛β细胞数量减少，导致胰岛素绝对缺乏。

2、降低胰岛β细胞cAMP水平，或增强儿茶酚胺敏感性，抑制胰岛素的合成、分泌。

3、拮抗5-羟色胺受体，降低胰岛β细胞的反应性，产生胰岛素抵抗。

4、降低靶组织对胰岛素的敏感性，影响葡萄糖的氧化利用。

5、促进肝糖原异生，增加葡萄糖的合成。

6、增加胰岛a细胞分泌胰高血糖素。

7、增加肾小管对葡萄糖的重吸收。