急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)

急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction, STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），其中NSTEMI与UA合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。ACS的发病率在我国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。2016年4月，中国医师协会急诊医师分会邀请中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会、中华医学电子音像出版社共同制定并发布了《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》，对于缩短ACS患者从首次医疗接触（first medical contact, FMC）到治疗的时间、规范ACS的急诊诊治流程尤其强化包括静脉溶栓在内的早期再灌注治疗，起到了积极的指导作用。三年来，ACS的诊治又取得了重要进展，为保证学术的先进性，并在实践上与国内外新的指南相接轨，中国医师协会急诊医师分会与国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会、中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织会同相关专家对2016年的《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，发布《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》，进一步推进ACS在急诊科（含院前急救）与相关学科的科学化管理。

推荐类别：I 类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效为Ⅱa类，尚不充分为Ⅱb类；III类为已证实或者一致认为无用或无效，甚至可能有害。 

证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级，证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级，证据来自小型研究或专家共识为C级。

01

ACS的诊治流程

ACS患者的诊治需要多学科包括急诊科（含院前诊治）、心血管内科、心血管外科、检验科和影像科的合作（见图1）。

02

ACS的诊断

1初始诊断

胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系，或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应快速询问病史、体格检查、评估生命体征，并在FMC后尽可能短的时间内完成标准心电图（ECG）、心肌损伤标记物检查，作出初始诊断（见表1、2）。若患者出现心脏骤停或心源性休克、急性心力衰竭等血流动力学不稳定的危急情况，应立即行心肺复苏或相应的血流动力学支持。

1 临床表现  

胸痛或胸闷不适是ACS患者最常见的临床表现，但部分患者尤其老年、女性和糖尿病等患者的症状可不典型，应予注意。

2 心电图

心电图对STEMI的诊断有特殊价值：①至少两个相邻导联J点后新出现ST段弓背向上抬高[V2-V3导联≥0.25 mv（<40岁男性）、≥0.2 mv（≥40岁男性）或≥0.15 mv（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 mv] 伴或不伴病理性Q波、R波减低；②新出现的完全左束支传导阻滞；③超急性期T波改变。当原有左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。

单次心电图对NSTE-ACS诊断价值有限，宜连续、动态记录。

3 生物学标记物

心肌肌钙蛋白I/T（cTnI/T）是用于AMI诊断的特异性高、敏感性好的生物学标记物，cTn>99th正常参考值上限（ULN）提示心肌损伤，有诊断意义，但应注意非冠脉事件的cTn升高。高敏感方法检测的cTn称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。有条件时，首选hs-cTn检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1~3 h再次采血检测，并与首次结果比较，若增高超过20%，应考虑急性心肌损伤的诊断。若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS可能，则在3~6 h后重复检测。

若不能检测cTnI/T，应用肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）质量检测来替代，后者还可评价溶栓治疗效果以及在AMI早期cTn（hs-cTn）水平增高阶段评价有无再梗死或梗死病灶扩大。

4 床旁即时检验（point-of-care testing, POCT）

POCT为在患者医疗现场因实施医疗措施所需而进行的检验。基于POCT具有仪器小型化、操作简单化、结果报告即时化、不受时间与地点限制的特点，应充分认识其在AMI诊治时效性方面的特殊意义，建议在院前（救护车）、急诊科（室）推广使用并加强管理。

2系统评价患者病情与鉴别相关急重症

在初始诊断基础上，常规检查心脏功能标记物脑利钠肽(BNP)或N-末端脑利钠肽(NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、血糖、血脂、电解质与肝肾功能以及动脉血气分析和血乳酸等，有益于全面评价病情和不良风险。

影像学检查对于疑似ACS的患者有一定诊断意义。注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心脏压塞、张力性气胸、食管破裂等急重症。

03

ACS的风险评估

ACS患者的风险评估是一个连续的过程，需根据临床情况动态考量（见表3）。

1STEMI

高龄、女性、Killip II～IV级、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压<100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率>100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或NT-proBNP明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。

溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI危险分层提供重要信息。

2NSTE-ACS

可使用确定的风险评分体系进行病情和预后评估。

1 缺血风险

急性冠脉事件全球注册登记（GRACE）评分对入院和出院患者提供了较为准确的风险评估，其积分参数包括年龄、收缩压、脉搏、血肌酐、就诊时的Killip分级、入院时心脏骤停、心肌坏死标记物升高和ST段改变。在GRACE评分基础上，GRACE 2.0风险计算可直接评估住院、6个月、1年和3年的病死率，同时还能提供1年死亡或心肌梗死的联合风险。

TIMI危险积分包括7项指标：年龄≥65岁、≥3个冠心病危险因素（高血压、糖尿病、冠心病家族史、高脂血症、吸烟）、已知冠心病（冠状动脉狭窄≥50%）、过去7天内服用阿司匹林、严重心绞痛（24 h内发作≥2次）、ST段偏移≥0.5 mm和心肌损伤标记物增高，每项1分。TIMI评分使用简单，但其识别精度不如GRACE评分和GRACE 2.0风险计算。

2 出血风险  

对于接受冠状动脉造影的ACS患者，危险分层级别(CRUSADE)评分对严重出血具有合理的预测价值。CRUSADE评分考虑基线患者特征（女性、糖尿病史、周围血管疾病史或卒中）、入院时的临床参数（心率、收缩压和心力衰竭体征）和入院时实验室检查项目（血细胞比容、校正后的肌酐清除率），用以评估患者住院期间发生出血事件的可能性。 

04

ACS的治疗

除ACS的快速诊断可前移至院前急救体系外，其治疗也可从院前开始，并与院内急诊处理保持连续性。

1常规处理

ACS的一般性常规处理包括多功能心电监护、吸氧（有低氧血症时）、开放静脉通道以及必要的镇痛（如使用吗啡）等。

2基本治疗

ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治疗等是基本治疗（见表4~6）。

1 抗血小板药物和抗凝药物  

抗血小板药物包括：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12 受体抑制剂（替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班等）。抗凝药物包括：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定。

2 肾功能不全的抗血小板与抗凝治疗  

ACS患者中约有30%合并肾功能不全，这部分患者的预后更差，院内并发症发生率也更高。抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整。

3 血小板减少的抗栓治疗  

ACS患者接受抗栓治疗时，若出现血小板减少< 100&times;109/L（或者较血小板计数基础值下降>50%），应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物，观察病情变化。如治疗前有明确的血小板减少至（30-40）&times;109/L，抗栓治疗要慎重，选择对血小板减少影响最小的药物，并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向。

3急诊再灌注治疗

STEMI患者的早期再灌注治疗至关重要，主要包括经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）和经静脉溶栓治疗，少数患者需要紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）。

1 溶栓治疗

（1）STEMI的溶栓治疗

溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对于有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是好的选择，且院前溶栓效果优于入院后溶栓（见表7、8）。期望入院至溶栓的时间（door to needle）小于30 min。

临床应用的主要溶栓药物包括特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原）和非特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶等）两大类，前者的溶栓再通率高，更适合溶栓治疗使用，后者再通率较低，现已渐少用。

阿替普酶(rtPA)：采取90 min给药法，先静脉推注15 mg，继而30 min内静脉滴注0.75 mg/kg（最大剂量不超过50 mg），其后60 min内再给予0.5 mg/kg（最大剂量不超过35mg）静脉滴注。

瑞替普酶(rPA)：1000万U(18 mg) 缓慢静脉注射（2 min以上），间隔30 min同等剂量重复给药一次。使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药。

替奈普酶(rhTNK-tPA)：16 mg/支用注射用水3mL稀释后5～10 s静脉注射。单次给药，使用方便。

重组人尿激酶原(Pro-UK)：20 mg溶于10 mL生理盐水，3 min内静脉推注，继以30 mg溶于90 mL生理盐水，30 min内静脉滴注。

尿激酶：150万U溶于100 mL生理盐水，30 min内静脉滴注。

特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原）溶栓前先给普通肝素60 U/kg（最大量4000 U）静脉注射，其中阿替普酶溶栓结束后以12 U/(kg·h)的速度静脉滴注维持至少48 h，监测APTT，控制在对照值的1.5～2倍，其后可改为低分子肝素皮下注射，每12 h一次，连用3～5 d；而其他特异性纤溶酶原激活剂溶栓后4～12 h，可根据监测的凝血功能选用普通肝素或低分子肝素。

溶栓治疗成功（血管再通）的临床评估（间接判定指标）：①60～90 min内心电图抬高的ST段至少回落50%；②CK-MB峰值提前至发病12～14 h内；③2h内胸痛症状明显缓解；④2～3 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞、束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。具备上述4项中的2项或2项以上者，考虑再通；但第③和④两项组合不能判定为再通。

溶栓治疗的主要并发症是出血，尤其应警惕颅内出血（0.9%～1.0%）及消化道出血，予以相应处理。

（2）NSTE-ACS患者不行溶栓治疗。

2 溶栓后PCI  

    为保证溶栓治疗的疗效确切以及进一步评价病变血管情况，所有经静脉溶栓的患者溶栓后应尽早送至PCI中心，即使溶栓成功也应在溶栓治疗2~24h内行冠状动脉造影并对梗死相关血管进行血运重建（见表9）。

3 急诊PCI治疗

（1）STEMI的PCI治疗（见表10）

（2）NSTE-ACS的PCI治疗  

准确危险分层，早期识别高危患者。对于极高危或高危患者，建议采取积极的早期介入策略（见表11）。

4 CABG  

紧急CABG也是再灌注治疗的一种手段，仅在少部分患者中考虑实施：①溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛；②冠状动脉造影显示高危血管病变（左主干病变）；③心肌梗死机械并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所致的严重二尖瓣反流等。

4ACS合并心力衰竭或心源性休克

ACS的心功能评价根据是否存在淤血和外周组织器官低灌注的临床表现，分为暖而干、暖而湿、冷而干、冷而湿四种临床类型，AMI也可应用Killip-Kimball分级。

对于ACS合并心力衰竭患者，除上述处理措施外，尽早使用辅助通气治疗，尽早行超声心动图检查，必要时行血流动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。

有肺淤血甚或肺水肿表现的心力衰竭（Killip II～III级），采用静脉袢利尿剂（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作为一线药物。若血压＞90 mm Hg可应用血管扩张剂，其中硝酸盐类（硝酸甘油与硝酸异山梨酯）主要扩张静脉容量血管，降低心脏前负荷，较大剂量时可同时降低心脏后负荷，在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血，尤其适用。

心源性休克（Killip IV级）可为STEMI的首发表现，也可发生在急性期的任何时段，6%~10%STEMI患者合并心源性休克，且住院期间病死率高达50%左右。此类患者宜尽早行冠脉造影，以期对冠脉行血运重建。无临床征象提示容量负荷增多的情况下，可先在15～30 min内给予生理盐水或平衡盐溶液200 mL。

对于上述有心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者，宜静脉使用正性肌力药物，有助于稳定患者的血流动力学。存在持续组织低灌注、需要使用血管收缩药物维持收缩压者，首选去甲肾上腺素，最好监测动脉内血压。对于严重或难治性心源性休克且无禁忌证的患者，可考虑使用短期机械循环支持。

05

小结

ACS的诊治需要科学化与规范化。本指南是从国情出发，结合国内外相关指南修定的ACS急诊快速诊治的学术文件，突出强调了ACS快速诊治从FMC起始，强化了以急诊学科为首诊核心、多学科参与的救治体系，内容简明、实用，对于提高急诊医护人员快速诊治ACS的能力，促进相关学科的进一步交叉融合以及完善急诊大数据平台建设等有深远意义。