颈动脉狭窄和颈动脉支架植入术

上海九院 神经内科 孙姬，刘建仁

1、 颈动脉狭窄的概述

颈动脉狭窄性疾病（Carotid stenotic disease）是指可引起脑卒中或短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和/或闭塞。根据颈动脉狭窄是否引起相应的脑缺血临床症状将颈动脉狭窄分为无症状性颈动脉狭窄和症状性颈动脉狭窄。其中，症状性颈动脉狭窄是指患者在过去6个月内发生过与狭窄血管相关的短暂性或持续性同侧大脑半球或视网膜功能缺损。研究表明，症状性颈动脉狭窄与缺血性脑血管病的复发密切相关[1]。上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科刘建仁

1）流行病学资料

脑血管病已成为我国第一位致残和死亡原因，且发病有逐年增多的趋势。我国现存脑血管病患者700余万人，其中约70%为缺血性脑血管病，据国内外报道，20%-30%的缺血性脑血管病的直接发病原因是颈动脉狭窄，症状性颈动脉狭窄>70%的患者2年卒中发生率可高达26%[2]。来自北美症状性颈动脉狭窄内膜剥脱术试验（NASCET）的研究数据可知：在18个月的内科药物治疗期间，狭窄程度为70-79%的患者卒中风险为19%；狭窄程度为80-89%的患者卒中风险为28%；狭窄程度为90-99%的患者卒中风险为33%[3]。

2)   颈动脉狭窄的病因及病理生理

颈动脉狭窄的病因包括：动脉粥样硬化、肌纤维发育不良、大动脉炎、颈动脉夹层、动脉扭曲、烟雾病及放射后纤维化等。其中，约90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致，多发生于颈总动脉分叉和颈内动脉起始段。粥样硬化斑块内出血、纤维化和钙化引起狭窄进行性加重；附壁血栓和微栓子脱落导致动脉-动脉栓塞；血管壁溃疡、夹层及动脉瘤形成产生局部血流动力学改变等是颈动脉狭窄最终导致脑缺血发作的病理生理机制。

2、 颈动脉狭窄的评估

目前，临床上用于评估颈动脉狭窄的方法包括：彩色血流多普勒超声（CFDS）、CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）和数字减影血管造影（DSA）。其中，DSA仍是目前诊断颈动脉狭窄的“金标准”。造影部位包括：主动脉弓、双侧颈动脉及椎动脉的颅内段和颅外段。DSA检查可观察主动脉弓的类型、颈动脉狭窄病变的性质（狭窄部位、狭窄程度、斑块性质）、对侧颈动脉、椎基底动脉和颅内Willis环的完整性等。但需要注意的是，2015年美国预防服务工作组（USPSTF）发布新指南表明对于无症状的普通人是没有必要进行颈动脉狭窄的筛查的（D级推荐）。2011年国际颅外段颈动脉和椎动脉疾病处理指南推荐，对下列人群需要进行颈动脉狭窄筛查：（1）伴有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、有一级亲属在60岁前确诊动脉粥样硬化的家族史或有缺血性脑卒中家族史；（2）伴有颈部杂音；（3）伴有症状性PAD、冠心病或动脉粥样硬化性主动脉瘤；（4）怀疑或已知无症状性颈动脉狭窄>50%。 

表一：颈动脉狭窄的评估方法

检查

可行性

准确性

风险

超声

应用广泛，可快速进行检查

仅仅用于分叉部位的检查

无

ＭＲＡ

体内有金属植入物或严重肥胖

无法应用

无法区分亚完全阻塞和完全阻塞

常无需造影剂

ＣＴＡ

应用广泛，可快速进行检查

对整个血管均有较好的分辨率

需用碘造影剂

ＤＳＡ

需要血管造影团队

金标准

卒中、心肌梗死，动脉损伤等危险０．５％－１．０％

在颈动脉狭窄部位至少取正、侧位两个方向摄片，用于测量狭窄程度。欧洲颈动脉外科试验法（ECST）和北美症状性颈动脉内膜剥脱试验法（NASCET）是目前用于评价颈动脉狭窄程度的两种主要方法。根据血管造影（NASCET测量标准）可将颈内动脉狭窄程度分为4级：①轻度狭窄，狭窄率<50%；②中度狭窄，狭窄率为50%-69%；③重度狭窄，狭窄率70%-89%；④闭塞前狭窄，狭窄率≥90%。

3、 颈动脉狭窄的临床表现

无症状性颈动脉狭窄无任何临床表现和体征。症状性颈动脉狭窄主要表现为颈动脉及其分支供血区的神经功能缺损症状及体征。如偏身运动障碍、偏身感觉障碍、失语（优势半球）、视觉障碍、认知功能障碍等，严重者可有昏迷甚至危及生命。

4、 颈动脉狭窄的治疗

首先，根据详细的病史、体检和辅助检查将颈动脉狭窄分成症状性颈动脉狭窄和无症状性颈动脉狭窄。症状性颈动脉狭窄，脑卒中风险与狭窄严重程度相关；而无症状性颈动脉狭窄发生脑卒中取决于①动脉粥样硬化斑块是否为不稳定斑块；②颈动脉狭窄的严重程度；③侧枝循环的开放程度；④血流动力学状态等因素。

颈动脉狭窄的治疗主要包括内科保守治疗和外科手术治疗。其中，内科治疗主要以积极治疗颈动脉粥样硬化的危险因素，包括戒烟、戒酒、控制体重、控制血压（目标值＜140/90mmhg）、血糖管理（糖化血红蛋白＜6.5%）、血脂管理（低密度脂蛋白＜2.59mmol/l）和抗栓治疗等；外科血管重建术主要包括颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架植入术（CAS）。1953年Debakey首次成功实施了CEA，此后CEA广泛用于治疗颈动脉狭窄患者，直至1995年在JAMA发表的无症状颈动脉粥样硬化研究（ ACAS）和1998年相继在新英格兰、柳叶刀上发表的NASCET和ECST研究分别证实CEA可有效预防颈动脉狭窄所导致的脑缺血事件，且疗效优于单纯药物治疗。1979年第1例颈动脉狭窄球囊扩张成形术实施；1989年第1个球囊扩张支架在颈动脉狭窄中运用。之后随着支架治疗技术和介入器械的飞速发展，CAS的安全性和有效性得到了进一步的提高。

2014年美国心脏协会/美国卒中学会（AHA/ASA）在Stroke上发布缺血性卒中二级预防指南推荐对重度症状性颈动脉狭窄患者进行CEA治疗，而CAS可作为CEA高危患者的替代治疗手段[4]。2014年中国缺血性脑卒中预防指南和2015年中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南均推荐：①对症状性颈动脉狭窄70%-99%的患者，可考虑行CEA或CAS治疗（I级推荐，A级证据）；②对症状性颈动脉狭窄50%-69%的患者，同样可以考虑行CEA或CAS治疗（I级推荐，B级证据）；③对无症状性颈动脉狭窄≥70%的患者，在充分评估患者手术风险与获益比的情况下，且在围手术期致残或致死率能控制在3%以下时，可以考虑行CAS或CEA治疗（Ⅱ级推荐，C级证据）[5-6]。

2015年中国颈动脉狭窄介入诊疗指导规范指出针对颈动脉狭窄CAS的适应症包括：①症状性患者，曾在6个月内有过非致残性缺血性卒中或一过性脑缺血症状（TIA，包括大脑半球事件或一过性黑曚）的低中危外科手术风险患者，通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过 50%，预期围手术期卒中或死亡率小于 6%；②无症状患者，通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过70%，预期围手术期卒中或死亡率小于3%；③对于颈部解剖不利于CEA外科手术的患者应选择CAS，而不使用CEA；④对于TIA或轻微卒中患者，如果没有早期血管重建术的禁忌证，可以在事件出现2 周内进行干预。对于大面积脑梗塞保留部分神经功能患者，应在梗塞至少2周后再进行CAS治疗；⑤CEA术后再狭窄，症状性或无症状性狭窄大于70%；⑥CEA髙危患者：年龄大于80岁，心排血量低（EF＜30%），未治疗或控制不良的心律失常，心功能不全；近期心肌梗死病史，不稳定心绞痛；严重COPD；对侧颈动脉闭塞，串联病变；颈动脉夹层；假性动脉瘤等；⑦急诊患者，如假性动脉瘤、急性颈动脉夹层、外伤性颈动脉出血；⑧颈动脉血管重建术不推荐应用于已有严重残疾的脑梗死患者[7]。

参考文献

1. Mono ML, Steiger I, Finding O, et al. Risk of very early recurrent cerebrovascular events in symptomatic carotid artery stenosis[J]. J Neurosurg,2013,119:1620-1626.

2. Romero JR. Prevention of ischemic stroke: overview of traditional risk factors[J]. Curr Drug Targets,2007,8:794-801.

3. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators[J]. N Engl J Med,1998,339:1415.

4. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul,45(7):2160-236.

5. 中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组.中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014[J].中华神经科杂志，2015,48（4）：258-273.

6. 中华医学会神经病学分会脑血管病学组神经血管介入协作组.中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南2015[J].中华神经科杂志，2015,48（10）：830-837.

7. 脑卒中防治系列指导规范编审委员会.中国颈动脉狭窄介入诊疗指导规范. 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会，2015.

病例分享

病例一

1、病史简介：患者，男性，62岁，因“突发左侧肢体无力1天”来院。患者1天前突发左侧肢体无力，表现为不能持物、行走拖曳，休息后无缓解在次日左侧肢体无力进一步加重，表现为肢体上抬费力、独自站立及行走不能。患者既往有高血压10年，最高血压160/100mmhg，不规则服用“珍菊降压片”控制血压。有糖尿病10年，近期胰岛素控制血糖，空腹血糖5-6mmol/l。有吸烟史30年。入院查体：神清，左侧鼻唇沟浅，口角右侧歪斜，伸舌左偏，左侧上下肢肌力Ⅲ级，左侧病理征（+）。余神经系统未见异常。NIHSS评分：7分。心率：70次/分，齐。双肺呼吸音粗，未及啰音。患者入院后给予抗血小板聚集（拜阿司匹林100mg/日+波立维75mg/日），调脂稳定动脉硬化斑块（立普妥40mg/日），改善侧枝循环（恩必普），抗氧自由基（依达拉奉），控制血压（氨氯地平）。给予头颅MRI提示：右侧额叶、枕叶及基底节急性梗死。（图二）。头颅CTA提示：右侧颈内动脉海绵窦段中度狭窄，左侧大脑中动脉轻度狭窄。（图三）

2、术前讨论：①患者老年男性，根据症状及体征定位在右侧大脑半球，定性考虑为血管性，结合影像表现明确为“急性脑梗死”。根据患者急性起病，病程呈波动进展性，入院后头颅MRI明确右侧颈内动脉供血区急性脑梗死，病灶累及皮层及皮层下，故考虑病因为动脉粥样硬化，存在主干病变可能性大，入院给予头颅CTA提示：右侧颈内动脉海绵窦段中度狭窄，考虑发病机制为：低灌注/动脉-动脉栓塞/栓子清除下降。 ②与患者充分沟通后同意行DSA进一步评估颅内外血管情况，如若明确有右侧颈动脉狭窄，则考虑为症状性颈动脉狭窄，如狭窄率达70%以上需考虑采取CAS治疗。 ③DSA及治疗风险：DSA是一种创伤性检查，可能会在术中有造影剂过敏、血管内膜损伤、斑块脱落导致脑卒中，如发现重度狭窄需进一步支架治疗则有可能在治疗操作中引发血管夹层、血管扩张致血管破裂出血、治疗成功后高灌注脑出血及支架再狭窄等并发症。

3、术前准备：①患者术前禁食水10小时，签署手术知情同意书，备皮，留置导尿，穿好病号服。术前行常规检查（血常规、凝血功能、血型鉴定、肝炎病毒全天、肝肾功能、心肌酶、HIV、RPR、心电图及胸片、心肺功能评估、麻醉评估等）；②术前及术中用药准备：0.9%生理盐水、肝素、尼膜同、欣维宁、阿托品、利多卡因、多巴胺、肾上腺素，硝酸甘油、安定、双抗（氯吡格雷75mmhg+拜阿司匹林100mg，术前3-5天）、他汀（立普妥40mg qn,术前）；③手术器材准备：穿刺针、三通管、Y阀、加压输液袋、Terumo6F和8F血管鞘、5F猪尾巴导管、4F125cm单弯、泥鳅导丝、260交换导丝、8FGTIN导引导管、FilterWire EZ保护装置、Gateway球囊、颈动脉支架(Wallstent)、动脉缝合器、股动脉压迫器。

4、手术治疗过程简述：局麻下，股动脉穿刺顺利，置入6F股动脉鞘，在超滑泥鳅导丝导引下导入5F猪尾及4F125单弯行全脑血管造影，发现右侧颈内动脉起始段高度狭窄（80%以上）（图四），考虑为症状性颈内动脉起始段重度狭窄，与家属沟通后同意行颈内动脉球囊扩张+支架植入术。

更换8F股动脉鞘，全身肝素化，将4F125cm单弯置入8FGTIN导引导管，利用260交换导丝将8FGTIN送至右侧颈总动脉近端，局部再次造影证实右侧颈内动脉起始段高度狭窄同前，撤出260交换导丝，将保护装置导丝头端塑性，在“路径图”示综指引下，导入filterWire EZ保护装置，小心通过颈内动脉狭窄段后，放至狭窄远端距离病变4cm左右处，释放保护装置，然后手推造影观察前向血流情况，并简单查体（判断有无新发阳性体征）。选择适当球囊进行预扩，沿保护装置自带的微导丝送入Gateway球囊（4mm*20mm）至狭窄处，缓慢加压至6ATM扩张（图五-图六）。期间密切观察血压及心率。

球囊预扩后撤出，沿保护装置导丝输送选择好的Wallstent支架（9mm*40mm），定位后释放。复查造影，右侧颈内动脉狭窄段明显改善，前向血流TICI3级。小心撤出支架推送器和保护装置，再次复查造影，显示狭窄明显改善，远端显影良好。撤除导引导管，缝合器缝合股动脉，压迫器加压包扎。（图七）

5、术后管理：①监测血压、心率、氧饱和度及每小时行NIHSS评分；②观察股动脉穿刺部位有无渗血及足背动脉搏动情况；③低分子肝素皮下注射3天；④抗血小板聚集治疗：波立维（75mg）+拜阿司匹林（100mg）3月，之后改用拜阿司匹林终生服用；⑤他汀：立普妥（40mg）长期服用；⑥监测并控制血压：收缩压维持在100-120mmhg。

病例二

1、病史简介：患者，男性，76岁，因“头晕1月余”入院。头晕无视物旋转感，无耳鸣，无呕吐，无肢体活动障碍，无行走不稳等。在门诊行颈动脉超声提示：右侧颈内动脉起始部重度狭窄，双侧颈动脉多发斑块形成，双侧颈动脉阻力指数增高，双侧椎动脉阻力指数增高。进一步行颈动脉+椎动脉CTA提示：右侧颈内动脉近端混合斑块形成伴管腔重度狭窄，颈总动脉分叉处及两侧颈内动脉海绵窦段、床突上段钙化斑块形成，伴管腔狭窄。患者既往有冠心病，2017年5月行冠脉支架术史，平素服用波立维、拜阿司匹林抗血小板聚集，立普妥调脂稳斑，博苏降低心肌耗氧，欣康扩冠等治疗。有高血压病史10余年，长期服用厄贝沙坦，平素血压控制在120-130/70-80mmhg。吸烟30余年。查体：神清，对答切题，查体合作，定向力全。双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，眼球各向活动正常，自发及诱发眼震（-），甩头试验（-）,摇头试验（-）；双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。颈软，克氏征（-），布氏征（-）。四肢肌张力对称，肌力ⅴ级，双侧腱反射（++），病理征（-）。双侧面部、肢体刺痛觉对称，位置觉正常，图形觉正常。双侧指鼻试验（-），跟膝胫试验（-），闭目难立征（-），原地踏步试验（-）。NIHSS评分0分。心率：72次/分，齐。血压：125/78mmhg。入院后给予抗血小板聚集（拜阿司匹林100mg/日+波立维75mg/日），调脂稳定动脉硬化斑块（立普妥40mg/日），扩冠（欣康），降低心肌耗氧（博苏），控制血压（厄贝沙坦）。颈动脉超声：右侧颈内动脉起始部重度狭窄，双侧颈动脉多发斑块形成，双侧颈动脉阻力指数增高，双侧椎动脉阻力指数增高。颈动脉+椎动脉CTA提示：右侧颈内动脉近端混合斑块形成伴管腔重度狭窄，颈总动脉分叉处及两侧颈内动脉海绵窦段、床突上段钙化斑块形成，伴管腔狭窄（图八）。

（管腔内见不稳定斑块）

2、术前讨论：①患者老年男性，此次因“头晕1月余”来院，根据患者病史描述及神经系统体检考虑患者为“非前庭系统性眩晕”，虽门诊颈动脉CTA提示：右侧颈内动脉近端混合斑块形成伴管腔重度狭窄，颈总动脉分叉处及两侧颈内动脉海绵窦段、床突上段钙化斑块形成，伴管腔狭窄。但并非为此次头晕的责任，故该患者颈动脉狭窄属于无症状性颈动脉狭窄。 ②与患者充分沟通后同意行DSA进一步评估颅内外血管情况，如若颈动脉狭窄超过70%，可考虑采取CAS治疗。 ③DSA及治疗风险：DSA是一种创伤性检查，股动脉穿刺尽可能一次穿刺成功，穿刺部位过高可能会导致腹膜后出血，反复穿刺可能会导致穿刺部位血肿及动静脉瘘形成。该患者可采取局麻手术，局麻患者如不能配合必要时改为全麻。患者因年纪偏大，并既往有高血压，冠脉支架术史，颈动脉CTA已经提示存在多发斑块，在术中导管导丝穿行中可能会导致血管内膜损伤、斑块脱落导致脑卒中，另外，如发现血管存在重度狭窄需进一步支架治疗则有可能在治疗操作中引发血管夹层、血管扩张致血管破裂出血、治疗成功后高灌注脑出血及支架再狭窄等并发症。

3、术前准备：①患者术前禁食水10小时，签署手术知情同意书，备皮，留置导尿，穿好病号服。术前行常规检查（血常规、凝血功能、血型鉴定、肝炎病毒全天、肝肾功能、心肌酶、HIV、RPR、心电图及胸片、心肺功能评估、麻醉评估等）；②术前及术中用药准备：0.9%生理盐水、肝素、尼膜同、欣维宁、阿托品、利多卡因、多巴胺、肾上腺素，硝酸甘油、安定、双抗（氯吡格雷75mmhg+拜阿司匹林100mg，术前3-5天）、他汀（立普妥20mg qn,术前）；③手术器材准备：穿刺针、三通管、Y阀、加压输液袋、Terumo6F和8F血管鞘、5F猪尾巴导管、4F125cm单弯、泥鳅导丝、260交换导丝、8FGTIN导引导管、FilterWire EZ保护装置、0.014英寸PT2微导丝、STERLINGTM球囊、颈动脉支架(Wallstent)、动脉缝合器、股动脉压迫器。

4、手术治疗过程简述：局麻下，股动脉穿刺顺利，置入6F股动脉鞘，在超滑泥鳅导丝导引下导入5F猪尾及4F125单弯行全脑血管造影，发现右侧颈内动脉起始段高度狭窄（90%以上）并管腔内斑块形成（图九），考虑患者为无症状性颈内动脉起始段重度狭窄，存在不稳定斑块，卒中风险高，与家属沟通后同意行颈动脉球囊扩张+支架植入术。

更换8F股动脉鞘，全身肝素化，将4F125cm单弯置入8FGTIN导引导管，利用260交换导丝将8FGTIN送至右侧颈总动脉近端，局部再次造影证实右侧颈内动脉起始段高度狭窄同前，撤出260交换导丝，利用0.014英寸PT2微导丝通过狭窄段，同轴导入2mm*20mm STERLINGTM球囊至狭窄处，缓慢加压至6ATM扩张，复查造影可见狭窄稍有改善（图十）。期间密切观察血压及心率。

图十  PT2微导丝+STERLINGTM球囊到位

撤出球囊，同轴导入filterWire EZ保护装置，小心通过颈内动脉狭窄段后，放至狭窄远端距离病变4cm左右处，释放保护装置，然后手推造影观察前向血流情况，并简单查体（判断有无新发阳性体征）。经保护装置导丝导入5mm*30mm STERLINGTM球囊至狭窄处以6ATM扩张2次，复查造影，血流明显改善。撤出球囊，导入9mm*40mm Wallstent支架至狭窄处定位后释放，复查造影，狭窄明显改善，但支架远端与保护装置之间血流缓慢，考虑保护装置内有血栓，立即撤出支架推送器和保护装置，再次复查造影，显示狭窄明显改善，远端显影良好，前向血流TICI3级。撤除导引导管，缝合器缝合股动脉，压迫器加压包扎（图十一-图十三）。

图十三 Wallstent支架到位后复查造影

5、术后管理：①监测血压、心率、氧饱和度及每小时行NIHSS评分；②观察股动脉穿刺部位有无渗血及足背动脉搏动情况；③低分子肝素皮下注射3天；④抗血小板聚集治疗：波立维（75mg）+拜阿司匹林（100mg）3月，之后改用拜阿司匹林终生服用；⑤他汀：立普妥（40mg）长期服用；⑥监测并控制血压：收缩压维持在100-120mmhg。

小结

颈内动脉的分段目前临床推荐使用的是1996年Bouthillier提出的命名方法，将颈内动脉（ICA）分为7段。C1段：颈段，C2段：岩段，C3段：破裂孔段，C4段：海绵窦段，C5段：床突段，C6段：眼段，C7段：交通段。目前多数学者将C2段以远（包括C2段）作为颅内动脉。（见图十四）

动脉粥样硬化是颈动脉狭窄最常见的病因，而动脉粥样硬化狭窄的高危因素包括：高血压、糖尿病、卒中家族史、心脏病史、高血脂、吸烟等。我们的两例患者均有高血压、吸烟、糖尿病。研究表明：症状性颈动脉狭窄程度为70-79%的患者卒中风险为19%，狭窄程度为80-89%的患者卒中风险为28%，狭窄程度为90-99%的患者卒中风险为33%。狭窄程度越高卒中的风险也越大。颈动脉支架置入术（CAS）是一种微创的颈动脉狭窄治疗方法，其有效性和安全性已经得到多个随机对照实验研究证实。颈内动脉起始部是颈内动脉粥样硬化的好发部位，由此引起的颈内动脉狭窄是脑血管病的常见原因。另外，颈内动脉的C2、C4段也是动脉狭窄的好发部位。根据Gomez等报道，颅内段颈内动脉狭窄中，98.5%位于海绵窦段，21.2%位于岩段，9.0%位于床突段。我们的两例患者均是颈内动脉起始部的重度狭窄（＞ 80%），例一是症状性颈动脉狭窄，例二是无症状性颈动脉狭窄，并且这两个病例从临床及影像学上均提示狭窄处存在不稳定斑块。

临床上用于评估颈动脉狭窄的方法包括：彩色血流多普勒超声（CFDS）、CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）和数字减影血管造影（DSA）。其中，DSA仍是目前诊断颈动脉狭窄的“金标准”。例一患者头颅MRI提示多发散在皮层、皮层下病灶，结合患者病程有进行性加重表现，考虑患者发病机制为：低灌注/动脉-动脉栓塞/栓子清除下降。颅脑CTA提示右侧颈内动脉海绵窦段狭窄，但经DSA证实为右侧颈内动脉起始段狭窄。该患者为症状性颈动脉狭窄，并且狭窄率＞ 80%，有支架植入治疗指针。例二患者以非前庭系统性头晕入院，颈动脉CTA提示存在右侧颈内动脉起始段重度狭窄，经DSA证实患者右侧颈内动脉起始部重度狭窄并伴有不稳定斑块存在，虽然患者头晕与该处狭窄无相关性，为无症状性颈动脉狭窄，但考虑患者卒中风险高，故也有颈动脉支架植入治疗指针。

颈动脉支架治疗（CAS）的术前准备包括：①一般准备：禁食水10小时；手术部位备皮；签署知情同意书；②术前药物应用：一般在术前3-5天需联合使用拜阿司匹林（100-300mg/天）加氯吡格雷（75mg/天）抗血小板聚集；③术前血压与心率的控制：术前血压不易过低，以防止低灌注诱发脑梗死，心率如低于50次/分或有严重传导阻滞则需运用临时起搏器；④术前相关检查：血常规、肝肾功能、凝血功能、电解质、血型鉴定及心肺功能等；⑤麻醉方式的选择：颈动脉狭窄颅外段支架置入术一般选择局麻，颅内段一般选择全麻，另外如果患者意识差，不能配合手术以及手术难度比较大，操作时间长的患者也需要全麻；⑥手术如路及器械的准备：手术常以股动脉作为血管入路，但如果双侧股动脉闭塞或入路条件差，则可以考虑桡动脉入路手术。手术器械需要准备：股动脉鞘、泥鳅导丝、260交换导丝、0.014英寸的微导丝、猪尾巴造影管、4F/5F125的单弯、8F导引导管、保护装置、球囊、支架。我们的两例患者均严格按照以上内容进行术前准备，患者均术前拜阿司匹林（100mg/天）加氯吡格雷（75mg/天）抗血小板聚集3天，以股动脉入路并术中均采用局麻方式进行手术。

颈动脉支架治疗（CAS）的术中治疗：①术中监测：术中需监测心率、血压及患者神经功能状态；②术中用药：肝素钠、生理盐水、尼莫地平、欣维宁（备用）、苯巴比妥、阿托品、多巴胺、杜冷丁、利多卡因、地塞米松、亚宁定、尿激酶（备用）；③手术过程：常规消毒铺巾，利多卡因局麻，股动脉穿刺成功后置入股动脉鞘，利用猪尾造影导管、单弯及泥鳅导丝行全脑血管造影，获得最佳角度测量病变血管狭窄率及长度，在“路径图”指引下导引导管到位后造影查看判断，如保护装置（EPD）能通过狭窄段则根据病变结构选择合适的EPD，将EPD导丝头端塑形，“路径图”指引下将EPD小心通过狭窄段送至据狭窄病变远端4cm左右，释放EPD，随后手推造影并检验查体（判断有无新发体征）；如保护装置无法通过狭窄段则需要先使用0.014英寸微导丝导入球囊进行预扩张，在操作中需要密切监测心率、血压的变化，以防颈动脉窦反应导致低血压及心率下降，一单发生随时使用阿托品及多巴胺；球囊预扩后撤出微导丝及球囊，同上述方法送入EPD到位后，通过EPD导丝输送适合病变的支架，支架到位后平稳释放，手推造影评估后回收EPD及撤出支架推送器，再次行造影检查，观察支架扩张后血管管腔恢复情况及颅内灌注情况，最后撤出导引导管，拔鞘后血管缝合器缝合，压迫器加压包扎。我们两例均采用同轴长鞘技术放置导引导管，该技术使得导引导管由主动脉弓向颈总动脉推进这一过程易于掌握，减少了斑块脱落、远端栓塞的风险；另外，放置于颈总动脉的长鞘导管可为支架置入过程提供有力的支撑作用。治疗过程中采用脑保护装置避免了操作过程中栓子脱落进而导致颅内栓塞事件。目前，常用的脑保护装置主要包括3类：远端阻塞球囊、远端滤器装置、近端阻塞球囊。两例患者均选用了远端滤器装置：Filterwire EZ。 Filterwire EZ抗栓塞保护装置是美国Boston Scientific公司生产，由血栓过滤网、保护导丝、导入鞘、回收鞘和扭控器组成。球囊扩张导管简称球囊，从结构上分为头端、球囊囊体、连接段、输送杆4部分。根据其推送系统分为整体交换型（OTV）和快速交换型（RX）。术中选择由小至大球囊扩张既可防止球囊意外破裂，也避免了狭窄部位的夹层；同时，扩张时间不宜过长，一般持续5-20秒。两例患者均使用了球囊，其中例二采用球囊预扩后置入保护装置，随后根据手推造影再次球囊扩张后植入支架。颈动脉支架置入术一般选用自彭式支架，与球囊扩张支架相比不易变形或弯折。Wallstent支架是目前常用的自膨式支架，是由美国Boston Scientific公司生产的一款编织型的闭环自膨式钴铬合金支架。自膨式支架可减少与颈动脉硬化斑块的接触，减少栓子脱落的风险，并与血管壁充分贴合。两例患者均选用了Wallstent支架。

颈动脉支架治疗（CAS）的术后管理：①监测血压（严格控制血压防止高灌注，稳定收缩压在90-120mmhg）、心率及神经系统症状体征；②穿刺部位护理：注意观察穿刺部位出血情况及足背动脉搏动情况，压迫器加压包扎24小时后去除；③低分子肝素皮下注射3-5天（q12h）；④抗血小板聚集：拜阿司匹林（100-300mg/天）、波立维（75mg/天）3月，之后改用拜阿司匹林长期服用；⑤调脂及抗动脉硬化：他汀长期服用；⑥定期复查：术后6个月复查DSA，颈动脉超声每年1次。

 （上海九院 神经内科 孙姬，刘建仁）