JEMS:创伤中不使用生理盐水或晶体液的三个原因

JEMS:

创伤中不使用生理盐水或晶体液的三个原因

对当前液体复苏策略的批判性思考，讨论了增加对使用血液成分[ 包括全血(WB)]的支持。

1.生理盐水不是血。

这是显而易见的，但这是一个重要的介绍点。NS，以及类似的液体，如乳酸林格液(LR)，是晶体，因此由悬浮在水溶剂中的电解质溶质(在这种情况下，钠和氯化物)组成。如前所述，NS溶液从未真正证明自己配得上今天所拥有的“正常”或“生理”称号。

人血清正常水平与NS存在显著差异。NS与正常血清电解质范围的比较见表。

表：生理盐水与正常血清电解质范围

先前的文献将失血性休克描述为一种“血液衰竭”。创伤复苏的目标是恢复血液的功能，这是通过恢复:

循环量;

氧气输送;和

止血的潜力。

NS 不解决这些关键任务。

先前的文献认为，NS可以增加循环量，并且在创伤患者中添加盐水将有助于“循环”剩余的红细胞以输送氧气。但是，NS 本身不提供此功能。重要的是要承认这个基本但关键的问题，以及出血患者死亡风险的增加。

同样，严重的外渗会抵消液体负荷的增加，这也削弱了使用NS作为临时扩增容量的任何论点。

简单地向出血身体添加液体，以便在理论上“推动”现有的红细胞进行氧气输送和废物清除，这在现代创伤文献中基本上是不支持的，而且，根据一些人的说法，没有人类数据支持大容量晶体液复苏策略实际上会改善器官灌注的说法。

相反，这种策略可能导致严重的并发症，包括骨筋膜室综合征、稀释性凝血病、高氯血症性代谢性酸中毒、免疫功能障碍和肾损伤。

其他需要考虑的因素包括在失血性休克中积累的缺氧。在正常健康的身体中，耗氧量 (VO 2 ) 与心输出量无关，因此与氧输送 (DO 2 ) 无关。在失血性休克中，当组织所需的氧气量与供应量不匹配时，就会发生缺氧。随着时间的推移，这些多重缺陷会导致氧债。氧债的严重性怎么强调都不为过。它是“唯一可以定量预测生存的生理变量。” 像NS这样的晶体不能及时充分偿还氧债。

2.生理盐水加重酸中毒和凝血障碍。

大多数院前医疗服务提供者都精通重大出血的三个主要问题，也称为“致命三联征”，代谢性酸中毒，凝血障碍和体温过低。在创伤复苏中使用NS已被证明会加剧该三联征的前两个方面，即代谢性酸中毒和凝血功能障碍，以及影响血液浓度和诱导血管扩张，所有这些都有可能恶化患者的预后。

强调创伤患者代谢性酸中毒的易感性很重要，因为组织灌注不良的区域会积聚乳酸和其他细胞废物，从而降低血液pH值。尽管创伤患者已经容易发生酸中毒，但 NS 中超生理氯化物含量的复苏尝试已被证明会通过进一步加剧高氯血症性代谢性酸中毒来加重患者的病情。

NS 诱发的酸中毒的风险已有充分记录。其中一份早期报告来自《麻醉学》（Anesthesiology）杂志，其中1997年的一个病例指出，一名患者在长时间肾脏手术过程中主要接受NS。时间表和结果进展如下：

4小时后，估计患者失血1L，接受5L NS及1L白蛋白和2单位包装红细胞。当时的pH值为7.28（正常= 7.35-7.45），显示出酸中毒状态。

然后施用碳酸氢钠，pH值升至7.32。

8小时后，估计失血量总计为3.5L，并注意到患者接受了20L NS, 9单位红细胞和少量其他产品。此时的pH值已降至7.16，表明发生了严重的酸中毒。

正如作者所指出的，“代谢性酸中毒诊断为稀释性阴间隙高氯血症代谢性酸中毒，由术中给予大量生理盐水引起，而不是由终末器官灌注不足引起。”

许多研究调查了NS对健康志愿者的影响，发现氯化物水平增加，碳酸氢盐和pH值降低，从而证明了NS对健康非创伤身体的酸中毒作用。

由于这种效应发生在健康个体中，因此已经有代谢性酸中毒风险的创伤患者的影响使人们更加关注恶化的结果。出血动物模型已证明 NS 给药后有显著的高氯血症性酸中毒。当使用NS进行复苏时，创伤患者死亡率增加的真实世界发现进一步证实了这种担忧，包括一项涉及 3，000 多名创伤患者的大规模研究，该研究表明，当 NS 用于液体复苏时，结局恶化。

为什么NS的结局会恶化？NS使用加剧的代谢性酸中毒对创伤患者的致死性三联征有什么影响？

NS诱导的酸中毒已被证明可直接降低心脏收缩力，并降低循环儿茶酚胺（如肾上腺素）的有效性，然后可以进一步降低心血管功能。

此外，在动物模型中已经证明酸中毒状态可显著降低纤维蛋白原浓度并损害凝血酶的生成，显示对稳定创伤性出血至关重要的其他系统的下游影响。因此，许多人得出结论，仅基于NS相关性酸中毒，不支持使用NS进行创伤复苏。

在严重创伤中，有效的凝血对于帮助防止进一步的血液和液体流失至关重要。从生理学上讲，作为一种晶体，NS可能会导致创伤性凝血病（TIC）。

创伤性凝血病有两组，急性创伤性凝血病 （ATC） 和医源性凝血病。总体而言，ATC 与 TIC 相似，显著区别在于它发生在受伤的前 30 分钟内。医源性凝血病是通过在出血患者中（大量）使用不当的液体复苏策略来引发或进一步引发这些问题。

NS 通过凝血酶和纤维蛋白的功能障碍与医源性凝血功能障碍直接相关，而凝血酶和纤维蛋白对血凝块形成至关重要。如上所述，间接地，使用 NS 进行复苏可以通过增加酸中毒和炎症标志物来增强医源性凝血病。除了担心出血患者已有的 ATC 外，急于给予 NS 还可能诱发医源性凝血病，从而进一步阻止有效凝血。

NS不含凝血因子，也不含凝血支持剂，实际上，NS会进一步稀释凝血因子，增加血液酸度，从而显著降低机体的凝血和止血能力。为了维持或使血压正常化，大量使用NS会进一步加剧凝血功能并发症，这可能会使先前凝血的血管破裂或以其他方式破坏。

NS不仅直接和间接地损害新血凝块的形成，而且还有可能显著破坏现有的血凝块。虽然“较低的血压会增强局部血管收缩并促进凝块的形成和稳定”，但接受推注NS的患者却恰恰相反：它使用盐水保持血管开放，并进一步防止创伤区域出现足够的凝血。

3.血液稀释和血管变化。

如前所述，创伤复苏的主要目标是实现稳定的血压，而 NS 主导的复苏部分得到了“保持血液循环”以持续器官灌注的论点的支持。因此，许多方案使用 1-2 L 的 NS 推注来试图使 SBP 或 MAP 正常化，以及在创伤文献中常见的典型的 3:1 静脉输液量与失血量之比。

尽管研究已经证明，给予任何晶体液都可以产生显著的血管舒张作用，但这种作用在NS中最大。研究进一步表明，只有20%的输注量留在血管内，这表明所施用液体的大量损失和浪费。

NS诱导的血管舒张和渗漏会引起进一步的心血管应激（除了上述代谢性酸中毒诱导的应激），以进一步维持循环支持。具有讽刺意味的是，NS管理会扩张并导致其要维护的血管渗漏，从而对它所支持的系统产生更大的压力。

此外，NS对另一个在创伤患者中已经处于压力下的重要器官有显著影响:肾脏——代谢废物(包括多余的钠和氯化物等)的重要清算所，以及酸碱平衡的调节。

尽管在上面提到了血管舒张作用，但研究已经证实，服用 NS 会显著减少肾血流量和组织灌注，从而损害有助于调节 NS 造成的失衡之一的关键器官。肾血管收缩和其他部位血管舒张的“阴阳”效应可能有助于解释为什么晶体给药被确定为一个独立的死亡风险因素，当用于试图使创伤患者的血压正常化时，只给予1.5L的NS。

在肺部造成进一步的损害，其中晶体液已被发现为创伤和复苏的可改变危险因素。

结论

综上所述，NS在创伤复苏中的次优特征和有害影响包括:

它成立的历史是模糊的;

它最初从未打算用于创伤;

这不是血;

它不能很好地模拟血液;和

它实际上会造成严重的伤害，并加剧创伤患者的持续病理，使他们的病情恶化。