急性感染性休克

症状

急性感染性休克的临床表现

机体不同部位的感染有相应的临床表现，如呼吸道感染出现咳嗽、咳痰；泌尿系统感染出现尿频、尿急、尿痛 等；胆道感染出现Cａrｃｏｔ三联征甚至五联征等

１ 休克代偿期 休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、 发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为 肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在， 容易漏诊

２ 休克失代偿期 休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现

３ 休克难治期 休克难治期的突出表现为循环衰竭、ＤＩＣ及 ＭＯＤＳ：① 循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药 物反应性差；②凝血功能异常，出现 ＤＩＣ表现，如出血、 皮下瘀斑、贫血等。③各器官功能障碍和衰竭可出现各自 的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ＡＲＤＳ患者出 现呼吸频率和节律的异常等

病因

临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预， 改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等一般因素，还包括基础疾病状态、解剖结构的破坏、 相关实验室指标和药物因素等。急性感染性休克的危险因素：

1、一般因素：年龄 ＞６５岁、营养不良、体温过低或＞3８.２℃ ＥＣＯＧ身体评分低（＜２）、 住院时间长 、长期卧床、 心率 ＞１２０次／ｍｉｎ 、ＳＢＰ＜１１０ｍｍＨｇ或低于基础值的 ６０％ ～７０％

2、解剖结构异常或介入治疗：中心静脉导管、 近期侵入性手术、 血液透析 、胆道系统异常 、气管内插管或机械通气。

3、药物因素：长期使用抗生素 、近期使用类固醇激素 、化疗药物 、非甾体类抗炎药 、其他 、放疗

4、基础疾病：免疫功能缺陷 （如 ＡＩＤＳ、 酗酒） 、恶性肿瘤或白血病 、急性胰腺炎、肠道系统疾病 、糖尿病 、肾功能衰竭 、肝功能衰竭、 存在易出血的感染灶 、病毒感染 、器官移植 、中性粒细胞缺乏

检查

一、 基础监测 包括体温、心率、呼吸、血压、神志、皮肤(甲皱微循环，毛细血管再充盈时间)、尿量、休克指数等。

二、辅助检查：降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、抗链球菌透明质酸酶检测，近期出现中性粒细胞升高等。

三、器官功能相关的各项检查

(1)基础和内环境评估： 包括全血细胞分析、红细胞压积、血乳酸和乳酸清除率、出血凝血系列、酸碱平衡、电解质等。 

(2)心血管系统评估： a)常规检测包括血压、心率、心律、MAP，必要时做有创血压监测；b)酶和节律检测　心肌酶谱，心电图，脑钠肽(BNP)和脑钠肽前体(pro-BNP)，心房尿钠肽前体(pro-ANP)；c)循环动力学检测　中心静脉压(CVP)，心脏指数(CI)，胸内血容量指数(ITBVI)，血管外肺水指数(EVLWI)，系统血管阻力指数(SVRI)，每搏输出量指数(SVI)，每搏输出量变异(SVV)等。有条件时可以做有/无创血流动力学监测技术，如床旁超声、肺动脉导管、脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)，Swan-Ganz、Vigileo(唯捷流)等，动态评估血流动力学状态。 

(3)呼吸系统评估： a)呼吸频率、幅度、节律；b)血气分析：PaO2、PaCO2、动脉血pH。 

(4)肝脏评估： 血清总胆红素、血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血白蛋白。 

(5)肾脏评估： a)常规检测　尿量、肾小球滤过率(GFR)、血肌酐、尿素氮；b)尿液分析　尿比重、渗透压等，有条件时可以分析尿钠浓度及钠排泄分数。 

(6)内分泌系统评估： 包括血糖、血脂、PCT、前肾上腺髓质素。 

(7)神经系统评估： a)脑电图和诱发电位　有助于早期诊断和评估脑功能障碍的严重性及预后；b)计算机断层扫描(CT)扫描和磁共振成像(MRI)　有助于确诊和疾病严重程度分级；c)腰椎穿刺　有助于排除其他中枢神经系统感染性疾病。 

(8)免疫系统评估： a)细胞免疫　T淋巴细胞亚群(CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋)，自然杀伤细胞；b)体液免疫IgG、IgA、IgM等。 

四、影像学评估 包括胸腹X线片、超声、胸腹CT、MRI等。有助于确定感染病灶，做组织器官的功能评估

诊断

急性感染性休克的的诊断强调标准化流程，即使医院缺少相关的设备，也要创造条件进行标准化统一操作。应结合现病史和既往疾病状况，识别休克相关的症状和体征，检测实验室指标进行诊断。首选明确感染的证据，再进行感染性休克的诊断，并评估器官功能状态，分析其个体化的病理生理学过程。

感染性休克诊断标准

1、 感染的诊断标准： 　存在感染的临床表现、实验室或影像学证据。

2、SIRS的诊断标准： 　(1)体温>38 ℃或<36 ℃； 　(2)心率>90次/min； 　(3)过度通气(呼吸>20次/min或PCO2<32 mmHg)； 　(4)白细胞增多(>12&times;109 L－1)；或白细胞减少(<4&times;109 L－1)；或有超过10%的幼稚白细胞。

3、低血压诊断标准： 　成人SBP<90 mmHg，MAP<70 mmHg，或SBP下降>40 mmHg，或低于正常年龄相关值的2个标准差。 

4、组织低灌注诊断标准： 　(1)高乳酸血症：血清乳酸>2 mmol/L； 　(2)毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。

5、器官功能障碍的诊断标准： 　心血管、呼吸、肝脏、肾脏、神经、血液等器官功能障碍 ：（１）低氧血症 ［氧 分 压 （ＰａＯ２） ／吸 氧 浓 度 （ＦｉＯ２） ＜３００ ｍｍＨｇ］ （２）急性少尿 （即使给予足够的液体复苏，尿量仍 ＜０.５ｍＬ／ （ｋｇ·ｈ），且至少持续 ２ｈ以上） （３）血肌酐升高 ＞０.５ｍｇ／ｄＬ（４４.２μｍｏｌ／Ｌ） （４）凝血功能异常 （国际标准化比值 ＞１.５或 ＡＰＴＴ＞６０ｓ） （５）肠梗阻 （肠鸣音消失） （６）血小板减少 （＜１０００００／μＬ） （７）高胆红素血症 ［血浆 ＴＢｉＬ＞７０μｍｏｌ／Ｌ（４ｍｇ／ｄＬ）］

治疗

感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物，同时积极确定病原菌， 并基于对患者病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估，改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染性休克 向 ＭＯＤＳ发展。治疗过程中应注重个体化因素，而不能固 守于程序化的标准治疗

一、感染性休克的初始治疗

1、即刻处理 ：ＯＭＩ（吸氧、监测、静脉通路）： 将患者安置于抢救室或监护室，休克体位 吸氧，建立生命支持通道，监护重要生命体征 识别意识状态

2、１ｈ内目标 开始液体复苏，纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱、 获取病原学标本送检 、开始抗菌药物治疗 。控制目标ＭＡＰ≥６０ｍｍＨｇ

3、３ｈ目标 检测 ＣＶＰ和 ＭＡＰ 监测乳酸水平 、维持血压稳定 、使用血管活性药物 （用于对早期液体复苏无反应的低血压） 、有条件时可开展超声或其他无创设备检测 、控制目标ＭＡＰ≥６５ｍｍＨｇ 血乳酸降低

4、６ｈ目标 应用血管活性药维持 ＭＶＰ、初始液体复苏后持续低血压或初始乳酸水平超过 ４ｍｍｏｌ／Ｌ时，需要重复评估容量 状态和组织灌注，以下两者之一予以评估： 评估生命体征 ＋心肺功能 ＋毛细血管再充盈 ＋脉搏 ＋皮肤改变 测量 ＣＶＰ＋中心静脉血氧饱和度 （ＳＣＶＯ２） ＋床旁超声 （心肺） ＋被动抬腿试验或液体负荷试验以评估液体反应性 （任意两项）、 如果初始乳酸水平增加，则重复予以测量。控制目标：ＭＡＰ≥６５ｍｍＨｇ 、尿量≥０.５ｍＬ／（ｋｇ·ｈ） 、ＣＶＰ达到 ８～１２ｍｍＨｇ ＳｃｖＯ２达到 ≥０.７０ 、乳酸水平正常

二、抗感染治疗 控制感染是感染性休克的基础治疗措施。

１ 感染源控制 需要紧急控制感染灶时（如坏死性 筋膜炎、腹膜炎、胆管炎、肠梗死），推荐及时做出解剖学诊断或排除诊断；如果可行的话，对于可控制的感染灶， 考虑尽早采取措施控制感染源 （１２ｈ内）。严重感染需控制 感染源时，应采取对生理损伤最小的有效干预措施（如经皮穿刺引流脓肿而非手术引流），必要时可手术。如果留置导管是感染性休克可能的感染灶，应在建立其他血管通路后立即拔除。

２ 早期抗微生物治疗 １）治疗时机：在控制感染源的基础上，推荐在感染性休克确诊后尽早开始 （１ｈ内）静脉使用有效的抗菌药物治疗。推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物 （细菌和／或真菌或 病毒）的一种或多种药 物，并 保证充分的组织渗透浓度２）药物选择 经验性治疗应根据患者现有疾病和当地病原菌分布特 点，尽可能针对最有可能的病原菌使用抗菌药物。建议应 用经验性联合用药治疗中性粒细胞减少的严重感染和难治 性多重耐药菌如不动杆菌和假单胞菌感染患者。对有呼吸 衰竭和感染性休克的严重感染患者，建议应用广谱 β内酰 胺类联合氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物治疗铜绿假单胞菌。 同样建议应用 β内酰胺类联合大环内酯类药物治疗肺炎链 球菌感染的感染性休克患者。选择抗菌药物时，应以杀菌 药物为主，目的是快速控制 ＳＩＲＳ反应，遏制感染性休克的 病理生理学进展３）治疗疗程 对感染性休克患者，建议经验性联合治疗不超过 ３～５ｄ。一旦病原菌的药敏确定，结合患者临床情况降级到最恰当的单药治疗。但是，对铜绿假单胞菌感染以及部分心内膜炎，以及存在无法清除的感染病灶，这些情况应延长抗菌药物联合使用的时间。感染性休克常见感染部位的治疗

三、器官和系统功能支持

1 循环功能支持 

1)容量复苏 给予充分的血容量支持，可从静脉及胃肠道补给，保证组织灌注，快速扩容以增加心排血量和运输氧的能力，保证脑组织及各器官组织氧的供给，迅速恢复循环血容量，减少器官血流灌注不足的时间，防止发生多器官功能衰竭。 容量复苏的目标：一旦确定存在组织低灌注时应当立即进行，不应延迟到患者入住重症监护病房以后。对急性全身感染导致的低灌注的复苏目标包括以下所有内容，并作为治疗方案的一部分：①CVP 8～12 mmHg；②MAP≥65 mmHg；③尿量>30 mL/h；④ScvO2≥0.70或混合静脉血氧饱和度(SvO2)≥0.65。对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者，以乳酸水平降至正常作为复苏目标。 容量复苏的原则：感染性休克早期，患者均有血容量不足，根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学监测选用补液的种类，掌握输液的速度。推荐晶体为主，有利于防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发生。低蛋白血症患者推荐白蛋白。 需要强调的是，容量复苏应考虑疾病需要，以及患者心血管的顺应性，心血管顺应性差时(如心力衰竭或肾功能衰竭时)，早期目标导向治疗(EGDT)可能导致基础疾病加重，输液速度不宜太快。不建议早期进行有创检测，因为相当一部分患者可以从早期液体复苏中恢复。 根据患者循环恢复情况，适当从胃肠道补充液体，特别是心功能不全的患者，静脉内不能大量补液，可从胃肠道补充液体，清醒的患者可给予口服补液，昏迷的患者给予插胃管补液。 准确记录出入量。出量包括大小便量、呕吐物量、引流量、出血量、创伤的渗血渗液量、皮肤出汗量、肺呼出量等。入量包括饮水量、饮食量、输入液体量等，用量杯准确测量出入量并记录，作为补液的参考值。监测CVP，每小时1次，维持8～12 mmHg。 容量反应性评估：根据条件，推荐从无创到微创再到有创的原则选择监测方法。机械通气、自主呼吸或心律失常时，可选用被动抬腿试验预测患者的液体反应性。对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量通气的患者，可选用脉压变异度(PPV)、SVV等作为患者液体反应性的判断指标。 常用的容量反应评估方法有： ①CVP指导的容量负荷试验　在10～15min内快速静脉输注100～250 mL，如CVP升高<2 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)，提示容量不足，可再次补液试验或大量输液；如CVP升高>5 cmH2O，提示容量过多，心脏负荷过重，须限制补液；如CVP升高2～5 cmH2O，提示容量可能在允许范围内，也可等待15 min，再次测定CVP，重新开始容量负荷试验，直至得到容量过多或不足的信息。但对于心功能不全及老年患者，慎用补液试验。 ②功能性血流动力学参数　包括SVV、PPV、收缩压变异(systolic pressure variation，SPV)、腔静脉直径变异度等。 ③被动抬腿试验　将患者摇升至45°的半卧位，保持患者处于这一体位2 min以上测基础值，然后将患者置于平卧位，医护人员将患者双腿抬高45°，保持这一体位2 min以上测值。比较测量前后容量指标的变化，用超声心排血量监测仪无创监测每搏量(SV)、心排血量(CO)、外周血管阻力(SVR)等血流动力学指标，评估患者的容量状态。 ④超声评估　多普勒心脏超声尤其是经食管超声心动图，静态指标包括对心脏内径～面积～容积和流量测定；监测SV、CO、SVR等。 ⑤肺动脉楔压(PAWP)导向的容量负荷试验　PAWP升高<3 mmHg提示容量不足，可再次补液试验或大量输液；PAWP升高>7 mmHg，提示容量过多，须限制补液；PAWP升高3～7 mmHg之间，提示容量可能在允许范围内，也可等待15 min，再次测定PAWP，重新开始容量负荷试验，增加幅度<3 mmHg，可重复补液试验，增加幅度在3～7 mmHg，可输液，但应减慢输液速度。 

2)血管活性药治疗 感染性休克不同阶段的病理生理过程十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一，其中以多巴胺和去甲肾上腺素为常用。 多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，既可激动α受体和β受体，还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用，常用剂量2～20 μg/(kg·min)，小剂量1～4 μg/(kg·min)时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用，5～10 μg/(kg·min)时主要兴奋β受体，可增加心肌收缩力和心输出量，10～20 μg/(kg·min)时α受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加，更大剂量则减少内脏器官血流灌注。 去甲肾上腺素主要作用于α受体，而刺激心脏β1受体的作用轻微，对β2受体几无作用，与肾上腺素相比，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较弱，并反射性地引起心率减慢。临床应用主要是其升压作用，对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。静脉输注时在0.1～1 μg/(kg·min)剂量范围内，能有效提升平均动脉压，而在剂量>1 μg/(kg·min)时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。 近年来，相继发表的去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。 经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP≥65 mmHg需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。为将MAP提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素(最大剂量0.03 U/min)。应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压"假性"升高，此时不应使用降压药物。 临床上，宜严密细致的监测血压变化，10～30 min一次，同时观察患者的皮肤颜色、温度、指压恢复时间等相关症征，在有条件的情况下可放置动脉导管进行有创血压监测。目标血压值能否作为评估患者病死率的指标尚存争议，有研究结果显示，血压治疗指标差异对于感染性休克病死率并无影响，高平均动脉压目标组(80～85 mmHg)与低平均动脉压目标组(65～70 mmHg)相比第28天并没有生存优势。值得注意的是，对原有高血压病史的患者进行亚组分析，发现高平均动脉压目标组急性肾损伤的发生率和肾脏替代治疗率均较低。 

3)正性肌力药物治疗 推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以2 μg/(kg·min)开始，最大剂量20 μg/(kg·min)，或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO和CI增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP后，CO仍低，可考虑使用左西孟旦。 

2 呼吸功能支持 感染性休克患者可首先给予鼻导管给氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸，血气分析每小时1次。如氧饱和度不稳定时，或存在难以纠正的酸碱平衡紊乱，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，维持生命体征，保证全身各组织器官氧的供给。由于不同器官的功能衰竭的情况不同，因此对于呼吸机的应用不推荐明确的指标。 急性全身感染引发的ARDS患者目标潮气量为6 mL/kg。推荐ARDS患者测量平台压，使肺被动充气的初始平台压目标上限为≤30 cmH2O。推荐使用呼气末正压(PEEP)以避免呼气末的肺泡塌陷(萎陷伤)。对急性全身感染引发的中度或重度ARDS患者，建议使用高水平PEEP而非低水平PEEP的通气策略。对有严重难治性低氧血症的急性全身感染患者建议使用肺复张疗法。 建议对由急性全身感染引发的ARDS，PaO2/FiO2≤100 mm Hg时，需要变换体位治疗，必要时采用俯卧位通气。推荐急性全身感染患者机械通气时保持床头抬高30°～45°。以降低误吸风险和预防呼吸机相关性肺炎。对小部分急性全身感染引发的ARDS患者，经仔细评估无创面罩通气的益处并认为超过其风险时，建议使用。 推荐对机械通气的严重感染患者制定撤机方案，常规进行自主呼吸试验评估，当满足下列标准时终止机械通气：可唤醒；血流动力学稳定(未使用血管加压药物)；没有新的潜在的严重情况；对通气和呼气末压力的需求较低；FiO2的需求较低，能够通过鼻导管安全输送等，应考虑拔管。 对急性全身感染引发的ARDS患者有条件时可使用肺动脉导管监测血流动力学变化。没有组织低灌注证据的情况下，推荐采用保守的而不是激进的输液策略。无特殊指征时，如支气管痉挛，不推荐使用β2-受体激动剂治疗急性全身感染引发的ARDS。 

3 肾功能支持 充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能支持。 连续性肾脏替代治疗(CRRT)和间断血液透析对严重感染导致的急性肾衰竭患者的效果相当。但鉴于CRRT能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质，容量波动小，更适合感染性休克血流动力学不稳定的患者，故建议使用CRRT辅助管理血流动力学不稳定的患者的液体平衡。 碳酸氢盐治疗：对低灌注导致的pH≥7.15的乳酸血症患者，不建议使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少血管加压药物的需求。 

4 消化系统功能支持 预防应激性溃疡。有出血危险因素的感染性休克患者，推荐使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防SU，可减少上消化道出血发生率。没有危险因素的患者不建议进行预防治疗。 

5 内分泌功能调节 目标血糖上限≤10.0 mol/L(180 mg/dL)。推荐应该在有营养支持情况下控制血糖，以防止低血糖发生。当连续2次血糖水平>10.0 mmol/L(180 mg/dL)时，开始使用胰岛素定量治疗。推荐每1～2 h监测血糖值，直到血糖值和胰岛素输注速度稳定后改为每4 h监测1次。 

6 血液系统功能支持 1)血液制品 一旦组织低灌注得到改善且无下列情况，如心肌缺血、严重低氧血症、急性出血或缺血性心脏疾病，推荐在血红蛋白<70 g/L时输注红细胞使得成人血红蛋白浓度达到目标值70～90 g/L。为避免高钾血症，尽量减少库存血输入量。不推荐使用促红细胞生成素作为严重感染相关性贫血的特殊治疗。 严重感染患者无明显出血时，建议血小板计数<10&times;109 L－1时预防性输注血小板。如患者有明显出血风险，建议血小板计数<20&times;109 L－1时预防性输注血小板。当有活动性出血、手术、侵入性操作时建议维持血小板计数>50&times;109 L－1。 严重感染或感染性休克的成人患者，不建议常规静脉使用免疫球蛋白。如果无出血或无侵入性操作计划，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血异常。不推荐使用抗凝血酶治疗感染性休克。 2)深静脉血栓的预防 推荐严重感染患者用药物预防静脉血栓栓塞(VTE)。推荐每日皮下注射低分子肝素。当肌酐清除率<30 mL/min时，使用达肝素钠或另一种肾脏代谢率低的低分子肝素或普通肝素。建议尽量联合使用药物和间歇充气加压装置对严重感染患者进行预防。 

7 神经肌肉系统功能支持 机械通气的急性全身感染患者需要注意一些抗生素如氨基糖苷类也可导致神经肌肉功能抑制。 由于神经肌肉阻滞剂(NMBAs)有停药后延迟作用的风险，推荐对无ARDS的急性全身感染患者尽量避免使用NMBAs；对急性全身感染引发的早期ARDS，当PaO2/FiO2<150 mmHg时，建议短期使用NMBAs(≤48 h)。 

四、 免疫调节及炎性控制治疗 发生严重感染时，由于低皮质醇水平的出现，下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，同时，受体对激素的敏感程度升高，这都有助于改善机体代谢和微循环状况，从而对器官起到保护作用。但是，若过量给予外源性糖皮质激素，作用于垂体的糖皮质激素受体，会引起下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈抑制。 对成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动力学稳定(详见初始复苏目标)，不建议使用静脉注射糖皮质激素。如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质激素。应用氢化可的松时，采用持续滴注而非间断静脉推注。需要强调的是，肾上腺皮质功能低下的患者，可小剂量使用激素；在SIRS反应初期，激素应用对患者具有积极的作用；但对于免疫抑制的患者应谨慎使用。应用氢化可的松时应该注意与头孢哌酮类抗菌药物的配伍禁忌，以免发生双硫仑样反应。 其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要作用。早期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作用于机体引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。调控机体的免疫反应，及时有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展是危重病患者治疗成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。乌司他丁是体内天然的抗炎物质，通过抑制炎症介质的产生和释放，保护血管内皮，改善毛细血管通透性、组织低灌注和微循环，保护脏器功能，有效降低急性感染患者的28 d病死率。可根据病情适当调整乌司他丁的剂量和使用时间。胸腺肽α1作为免疫调节剂可刺激T淋巴细胞分化、增殖、成熟，还可抑制淋巴细胞凋亡，调节细胞因子分泌，对于部分T细胞免疫功能缺陷的患者纠正感染性休克导致的免疫功能紊乱有一定临床意义。

五、营养支持 经胃肠道途径容量复苏以及早期肠道营养支持需要在维持血流动力学稳定、肠道功能较好或恢复的状态下，适量给予，循序渐进。 在确诊严重感染/感染性休克最初的48 h内，可以耐受的情况下给予经口饮食或肠内营养(如果需要)。在第1周内避免强制给予全热量营养，建议低剂量喂养[如每日最高2 092 kJ(500 kcal)]，仅在可以耐受的情况下加量。 建议在确诊严重感染/感染性休克的最初7 d内，使用静脉输注葡萄糖和肠内营养，而非单独使用全胃肠外营养或肠外营养联合肠内营养。对严重感染患者，不建议使用含特殊免疫调节添加剂的营养制剂。 对有营养风险的急性感染患者，接受肠内营养3～5 d仍不能达到50%目标量，建议添加补充性肠外营养。 

预后

早期明确诊断积极规范化治疗多数患者预后较好。6 h乳酸清除率< 50%，以及PCT>10 ng/mL，预后不佳。急性感染性休克院内死亡的危险因素 ，危险因素主要包括是否有合并症、致病原因为医院获 得性感染、严重程度高、组织器官功能不全评分、出现 ＡＲＤＳ、放置肺动脉导管等。有这些危险因素的患者应密切 监测并给予积极的治疗。

预防

积极锻炼身体提高自身免疫力，避免各种感染，积极规范化治疗各种感染是预防本病等关键。