痉挛期康复

一、脑卒中偏瘫患者肌痉挛的特点

脑卒中偏瘫患者的患侧肌群多有不同程度的痉挛，因此患者的姿势和运动都是僵硬而刻板的。

（一）不活动时常表现为典型的痉挛模式

（1）上肢表现-典型的屈肌模式。

（2）下肢表现-典型的伸肌模式。

（二）活动时常表现为刻板的共同运动，典型的痉挛模式

（1）头部：头部旋转，脸面朝健侧，向患侧屈曲。

（2）上肢：肩胛回缩，肩带下降，肩关节内收、内旋，肘关节屈曲伴前臂旋后（某些病例前臂旋前）腕关节屈曲并向尺侧偏斜手指屈曲、内收。

（3）拇指屈曲内收。

（4）躯干：向患侧侧屈并后旋。

（5）下肢：患侧骨盆旋后、上提。

（6）髋关节伸展、内收、内旋。

（7）膝关节伸展。

（8）足趾屈曲、内收。

二、康复措施

（一）预防性康复

（1）对患者进行预防性康复教育，采取抗痉挛体位，保持正常的关节活动范围，以预防痉挛引起异常肢位和关节的挛缩。

（2）去除加重痉挛的诱因，包括伤害性刺激，如尿道感染、压疮、深静脉血栓、疼痛、膀胱过充盈、骨折、异位骨化、内生足趾甲等。去除精神紧张因素（如焦虑、抑郁）。防止过度用力、疲劳等。

（二）治疗性锻炼

（1）姿势控制通过姿势控制以调节全身的肌紧张。它是利用中枢神经破坏后变得活化的各种姿势反射（紧张性反射）来抑制某些肌群肌张力增加，如各种抗痉挛姿势。其效果尚难确定。

（2）肌牵张持续的牵张兴奋腱器官，通过Ⅰb类传入纤维及Ⅰb类抑制性中间神经元抑制该肌肉的收缩（非交互的Ⅰb抑制），可降低肌张力。任何使痉挛肌受到持续牵张的活动或姿势均可使相应的肌肉肌张力降低。不过其效果短暂，有无累积效果尚难肯定。如坐位上肢采取Bobath伸展支撑姿势，可降低上肢屈肌肌张力，牵张跟腱可降低腓肠肌肌张力。牵张可采取主动运动、被动运动，特定姿势及器具（起立平台、支架、夹板等）。

Bobath法抑制痉挛的训练常用技术如下：

1）控制运动的关键点（KP），对痉挛的部分采用反射抑制模式（RIP）进行抑制。

2）痉挛被控制后，让患者进行主动的小范围的不太用力的和不引起痉挛的关节运动。

3）通过平衡、翻正或防护反应引出运动。

4）肢体负重并在负重的肢体上取得平衡。

5）控住和放置以训练对运动的控制。

6）最后进行各种有意义的日常生活活动训练，逐步向正常运动过渡。

（三）肌电生物反馈

有报道显示肌电生物反馈可减少休息时的痉挛肌活动，减少联合反应，抑制被动牵张时不需要的拮抗肌活动，改善步态及减少运动错误。但尚未发现阳性的运动转换，即生物反馈只能在应用时暂时改善功能能力，缺乏学习的效果，其不能使训练过的运动模式（运动）变得速度更快，幅度更大，也未能使其向不同的运动模式转换。

（四）外周肌肉或神经电刺激

经皮神经电刺激（TENS）的效果尚有争议，不少文献报道其可降低肌痉挛。对腓总神经的经皮电刺激可以减轻小腿三头肌肌痉挛，使踝关节的被动活动范围增大，也能改善主动活动。一次TENS的效果能维持数十分钟，甚至24小时。Alfieri的研究显示电刺激对85%～100%的偏瘫患者有效，反复应用可获得持续的效果。但也有相反的结果。可能与刺激模式、应用的方法及痉挛的评价方法不同有关。有一些研究显示功能性电刺激（FES）可降低偏瘫患者的肌痉挛程度（刺激痉挛肌的拮抗剂），抑制痉挛肌的同时收缩，改善运动控制。

（五）中枢性电刺激

脊髓电刺激可改变脊髓节段机制，改变突触前抑制、牵张反射与抑制痉挛状态和改变H反射。

（六）其他

中医针刺按摩，静态或动态夹板，连续石膏管形、支具和矫形器治疗对痉挛也会有一定帮助。

三、药物治疗

（一）全身抗痉挛药物治疗

1.替扎尼定  替扎尼定是咪唑类衍生物，在脊髓或脊髓上水平（脑干网状结构运动系统）具有拮抗中枢α2肾上腺素受体的活性，也可与咪唑类受体点位结合。它可抑制脊髓中间神经元突触前末梢兴奋性氨基酸（如谷氨酸和天冬氨酸）的释放，也可促进抑制性神经递质氨基己酸的活性，这些机制使皮质脊髓通路受抑制。抑制来自皮肤、肌肉的感觉信号的传入。在痉挛患者中，替扎尼定可剂量依赖性地降低牵张反射和多突触发射的活性。替扎尼定还可以增强人体H反射的抑制以及降低异常的共同收缩运动。这些作用可改善痉挛患者的临床症状。

剂量：初始剂量2～4mg夜间单次给药，缓慢增量。一般2～4天增加0.5～1片（每片4mg），直到达到治疗目的且副作用最小时维持用药剂量。最大推荐剂量为36mg/d（没有绝对最大剂量）。

抗痉挛效果与巴氯芬相似甚至更好。尽管不能直接产生类似GABA的作用，但可提高对突触后受体的亲和性，强化突触前抑制的机制，对大多数患者来说，只有在出现较强的镇静作用时才能达到缓解痉挛的目的，因此一般把它与巴氯芬联合应用，既解痉挛也减少镇静副作用，减少各自的药量。然而在替扎尼定、巴氯芬和安慰剂治疗组中，未发现步态或功能评估有差异。在治疗脑卒中或脑外伤致痉挛性偏瘫中，比较替扎尼定与安地西泮的疗效，两者降低被动牵伸阻力方面效果相同。但替扎尼定耐受性更好，更易被患者接受。

副作用：嗜睡、低血压、口干、疲乏、眩晕，肌无力、幻视。转氨酶青光眼禁用，饮酒或使用抗凝药慎用。

2.巴氯芬  是突触前抑制的神经递质GABA的β型受体激动剂，可加强突触前抑制，是最常用的口服抗痉挛药物，但对脑卒中后轻、中度痉挛效果好，重度较差。

本药初始剂量不宜过大，一般为5mg，每日2～3次，每3天或5～7天增加5mg，直至出现理想效果后维持。加药间距及药量一般根据患者对药物的耐受和疗效而灵活掌握。推荐最大剂量为80mg/d，但也有文献报道最大剂量用至150mg/d，甚至300mg/d仍是安全的。服药后3～7天起效，2～4周到高峰。停药应逐渐减量，以防副作用出现。常见副作用有镇静作用、疲劳、无力、恶心、头晕、感觉异常、癫痫发作阈值下降及突然停药出现幻觉，弛张热合并白细胞减少等。

应用时注意事项：

（1）禁忌证为对巴氯芬过敏者，2岁以下儿童，帕金森病患者，终末期肾衰竭者。

（2）慎用：合并消化道溃疡、癫痫、精神病、延髓麻痹、呼吸与肝肾功能障碍等疾病。

（3）避免与其他中枢神经抑制剂如酒精等同服，老人应减量。

（4）三环类抗抑郁药可增强巴氯芬作用，使肌张力过低。

（5）可增强抗高血压药物作用，需要合并用药时应调整抗高血压药物剂量。

（6）巴氯芬过量可致中毒症状，如头昏、呼吸抑制甚至昏迷，可予洗胃、活性炭吸附、透析、水杨酸毒扁豆碱静脉注射。

3.硝苯呋海因钠  硝苯呋海因钠是唯一作用于末梢（肌纤维）水平的抗痉挛药物。通过部分地抑制骨骼肌兴奋收缩耦联使钙离子从肌浆网释放，减弱肌收缩力。新的研究显示其分子学机制是硝苯呋海因钠作用于ryanodine受体后直接或间接抑制ryanodine受体即骨骼肌肌浆网上主要的钙离子释放通道，从而降低细胞内钙离子浓度。其对控制阵挛、肌抽搐，减弱深部腱反射及被动运动阻力有效，但对ADL及步行功能的改善尚无一致的结论。

开始用量为25mg，每日2次，如有必要每5～7天增加25～50mg，成人最大剂量为200～400mg/d。常见副作用有无力、安定作用、头晕、感觉异常、恶心、腹泻及肝功能损害等。

硝苯呋海因钠虽是常用于脑卒中后痉挛的药物，但决非理想用药，无力为其主要的问题，且老年人副作用发生的机会较高，尤其是妇女，主要是认知及心血管方面，限制了应用。少量研究支持用地西泮，巴氯芬和替扎尼定，但副作用常见。

4.盐酸乙哌立松  服用该药20分钟后，人肌梭的传入神经纤维的活性即被阻滞，同时可以阻断γ运动神经元发出的神经冲动，这种作用对人类具有选择性，不直接作用于肌梭；相应的，盐酸乙哌立松也可通过作用于γ运动神经元降低肌梭的敏感性，从而达到骨骼肌松弛作用。另据报道盐酸乙哌立松具有促进随意运动的作用，如四肢的伸展和屈曲，但不会降低肌力。

除此之外，盐酸乙哌立松具有类Ca2＋拮抗剂和阻滞肌肉交感神经的作用，直接作用于血管平滑肌，舒张血管、增加血流；还抑制感觉反射，具有止痛的作用。通过上述三个独特的作用阻断肌肉痉挛的恶性循环，改善肌痉挛状态。

通常起始量为成人每次25mg，3次/日，饭后口服。3天后达常规用量每次50mg，3次/日。可视年龄、症状控制情况酌情增减，最大剂量不超过400mg/d。

不良反应主要为困倦、头痛、失眠、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻、皮疹等，偶有休克现象。因此有药物过敏史、肝功能障碍的患者慎重用药；因老年人应适当减量；哺乳期妇女应避免用药，不得己用药时，应停止哺乳。

（二）神经化学阻滞剂的应用

1.局麻药物  局麻药物疗效短暂，主要用于诊断和试验性治疗。局部麻醉药的化学结构与局部麻醉作用有密切的关系。局部麻醉药分为酯类和酰胺类两大类。

自从发现利多卡因有作用快、弥散广、性质稳定等优点后，近年来都偏重于寻找酰胺类的新局部麻醉药。属于酯类的局部麻醉药常用的有普鲁卡因、丁卡因、苯佐卡因、氯普鲁卡因、可卡因等，属于酰胺类的有利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、依替卡因、丙胺卡因、地布卡因（辛可卡因）。

2.化学神经破坏剂

（1）苯酚：经皮注射苯酚治疗肌痉挛于1959年首次由Kelley等提出，苯酚是一种神经崩解剂，贴近周围神经注射后能减少传递至肌肉的神经冲动，从而减轻痉挛。其疗效可持续数月至数年。部分患者需再次阻滞，其副作用包括感觉丧失或感觉迟钝及无力。在鞘内注射时可引起二便失禁、脑脊髓膜炎等。

痉挛肌的拮抗肌的功能训练应在阻滞后立刻开始，每周3次，训练连续4周后重新评价。训练时可同时对拮抗肌群进行功能性电刺激。电刺激可以增强肌肉力量，并减轻肌肉疲劳。

运动点阻滞有时可出现注射后无效。如发生这种情况，可在几天后重新实施阻滞，一般会达到预期效果。

（2）酒精（无水乙醇）：酒精可引起神经持久的损伤，且难以恢复，很少采用。用于已丧失功能，且因痉挛严重而影响护理及清洁者。

3.神经毒素类  神经毒素类药物主要限于局限性痉挛的治疗，目前临床上应用较多的是肉毒毒素。它是肉毒梭菌在生长繁殖中产生的一种外毒素，属于高分子蛋白的神经毒素，能引起死亡率很高的人和动物肉毒中毒。根据肉毒毒素抗原不同，将其分为A、B、C、D、E、F、G7个型，C型尚分为C1和C2两个亚型。A型肉毒毒素研究的最多，也较清楚，20世纪70年代末已被开发并逐渐适用于临床，治疗某些神经肌肉疾病。

（1）肉毒毒素作用机制：作用于周围运动神经末梢，神经肌肉接头即突触处，抑制突触前膜对神经介质-乙酰胆碱的释放，引起肌肉松弛性麻痹，即化学去神经作用。

（2）副作用

1）对患者一般状态的影响：包括全身无力、肌肉酸胀、发热；长期注射一块肌肉，可出现肌肉萎缩，但也可恢复；胆结石、疼痛；进食无力等。

2）自身抗体形成：在长期使用的患者中抗体的产生率为3%～22%，剂量越多，抗体产生越大；注射频率高，抗体产生越多。使用最低有效剂量和坚持不少于3个月的注射周期可减少这种抗体的产生。

（3）安全性：肉毒毒素在人类的半数致死量（SD50）约为3000U。要达到致死剂量是不大可能的，但在半数致死量以下的剂量仍有可能发生明显不良反应。在注射前存在吞咽障碍的患者或者有吞咽风险的患者应使用保守剂量。儿童的剂量受体重的限制，按体重调整。

肉毒毒素的安全性与剂量范围：肉毒毒素的安全性很好。许多研究仅发现极轻微的副作用，如一过性皮疹，注射部位的疼痛。也有提及感冒样症状。还有一研究提到了肉毒毒素注射后膀胱的不稳定性。已报道的最严重的副作用是由肉毒毒素过量引致的肌无力。

肉毒毒素的效果持续约3～6个月。在注射后2～3天才能表现出明显效果。峰值效果出现在注射后2～6周。

（4）禁忌证：下列情况应禁用多点局部注射：

1）妊娠。

2）注射部位感染。

3）有过敏反应或哮喘史及对本品过敏者。

4）严重肝、肾功能不全者。

5）1周内使用某些加重神经肌肉接头传递障碍的药物，如奎宁、氨基糖苷类抗生素、吗啡等。

6）神经肌肉接头传递障碍性疾病，如重症肌无力。

7）注射肌群挛缩严重者。

8）不能配合治疗者。

（5）注射方法：徒手注射、各种肌肉定位注射方法：肌电图、电刺激器、超声、CT。

（三）抗痉挛药物鞘内给药

鞘内注射的设备最初是供难治性癌痛患者注入吗啡或可乐定之用。这种新型方法越来越多地应用于口服抗痉挛药物无法取得满意效果的患者。现在鞘内给予抗痉挛药物的方法也可适用于巴氯芬、咪达唑仑、可乐定和吗啡。

四、手术治疗

非手术治疗无效的严重痉挛患者可考虑外科手术治疗，手术治疗包括脑刺激器植入、选择性背根切断术、Bischof脊髓切断术、脊髓切开术、矫形外科手术等。在偏瘫患者应用较多的是尖足内翻畸形的矫治。单纯的痉挛引起尖足内翻多采用局部药物阻滞或佩戴短下肢支具。对合并明显挛缩，且难以配用短下肢支具而影响患者步行能力者，可采用跟腱延长术和肌腱移行术等，可明显改善患者的步行能力。由于各肌群的肌张力在较长时期内可能调整变化，故手术应在发病1～2年后进行。手术后可出现踝关节不稳定，矫治不完全及再发等，术前对有关肌肉进行详细的检查分析，选择适当的术式非常重要。